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布鲁斯·沃克

布鲁斯·沃克

实践教授

布鲁斯·沃克调查了人类慢性病毒感染的细胞免疫应答,特别注重艾滋病毒免疫和疫苗开发。

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教育

  • 博士,1993年,维也纳大学
  • BS,1989年,生物,维也纳大学

研究综述

我的实验室的总体目标是定义免疫,病毒学的相互作用和主机决定人类病毒感染的控制,指导疫苗研制和免疫治疗干预的遗传因素。为了达到这个目标,我们专注于HIV感染。

奖项

  • 伯纳德字段讲师,2015年
  • 美国国立卫生研究院优异奖,2011年,2004年
  • 艺术和科学,2010年美国科学院
  • 医学国家科学院,2009年
  • 医师协会,2000
  • 多丽丝公爵慈善基金会杰出科学家临床奖,1999年
  • 美国临床研究,1993年

主要出版物

  1. 通过超急性HIV-1感染的立即治疗HIV特异性T细胞功能的增强。 恩德洛武,ZM,kazer,SW,恩科西,T,ogunshola,F,muema,DM,anmole,G,斯旺,SA,moodley,一个,洞,K,雷迪,叔 等。。 2019年SCI译配有11。
    DOI: 10.1126 / scitranslmed.aau0528结论:31118290
  2. 结构拓扑定义保护CD8+ T细胞表位在HIV蛋白质组。 gaiha,GD,ROSSIN,EJ,Urbach的,J,landeros,C,柯林斯,DR,nwonu,C,muzhingi,I,anahtar,MN,韦林,OM,piechocka-trocha,一个 等。。 2019年科学364,480-484。
    DOI: 10.1126 / science.aav5095结论:31048489
  3. HIV感染的巨噬细胞CD8的阻力+ T淋巴细胞介导的杀伤驱动器激活免疫系统的。 克莱顿,KL,线上,DR,lengieza,J,ghebremichael,米,dotiwala,F,利伯曼,J,助行器,BD。 2018 NAT。免疫学。 19,475-486。
    DOI: 10.1038 / s41590-018-0085-3结论:29670239
  4. 全基因组CRISPR屏幕标识的受限组的HIV宿主依赖性的因素。 公园,RJ,王,T,koundakjian,d,hultquist,JF,拉莫思-Molina的,P,蒙乃尔合金,B,舒曼,K,玉,H,krupzcak,千米,加西亚 - 贝尔特兰,瓦特 等。。 2017 NAT。遗传学。 49,193-203。
    DOI: 10.1038 / ng.3741结论:27992415
  5. 抗病毒CD8+ 由人类白细胞抗原II类限制性T细胞的天然HIV感染期间存在并且表现出克隆扩增。 拉纳辛哈,S,拉莫思,PA,soghoian,DZ,kazer,SW,油菜,MB,shalek,AK,约瑟夫,N,琼斯,RB,donaghey,F,nwonu,C 等。。 2016年45免疫力,917-930。
    DOI: 10.1016 / j.immuni.2016.09.015结论:27760342
  6. 超急性HIV感染过程中幅值和CD8 + T细胞活化的动力学影响病毒设定点。 恩德洛武,ZM,kamya,P,mewalal,N,kløverpris,HN,恩科西,T,利乌斯,K,laher,F,ogunshola,F,chopera,d,谢卡尔,K 等。。 2015年43免疫力,591-604。
    DOI: 10.1016 / j.immuni.2015.08.012结论:26362266
  7. TCR克隆型调制HLA I类分子在HIV-1感染的保护作用。 陈,H,恩德洛武,ZM,刘,d,搬运工,LC,芳,JW,达科,S,布罗克曼,MA,三浦,T,brumme,ZL,schneidewind,一个 等。。 2012 NAT。免疫学。 13,691-700。
    DOI: 10.1038 / ni.2342结论:22683743
  8. HIV-1控制的主要遗传决定影响HLA I类肽呈递。 国际HIV控制研究,佩雷拉,楼佳,X,迈凯轮,PJ,telenti,一,德巴克尔,PI,助行器,BD,ripke,S,brumme,CJ,pulit,SL 等。。 2010年理科330,1551-7。
    DOI: 10.1126 / science.11​​95271结论:21051598
  9. CD8 + T细胞应答的不同HIV蛋白具有与病毒载量不一致关联。 kiepiela,P,ngumbela,K,thobakgale,C,ramduth,d,honeyborne,I,moodley,E,雷迪,S,德PIERRES,C,mncube,Z,mkhwanazi,正 等。。 2007 NAT。 MED。 13,46-53。
    DOI: 10.1038 / nm1520结论:17173051
  10. 上的HIV特异性T细胞PD-1的表达与T细胞耗竭和疾病进展有关。 天,CL,考夫曼,DE,kiepiela,P,棕色,JA,moodley,ES,雷迪,S,麦基,EW,铣床,JD,莱斯利,AJ,depierres,C 等。。 2006年自然443,350-4。
    DOI: 10.1038 / nature05115结论:16921384

近期出版物

  1. 朝向T细胞介导的控制或消除HIV储层:从癌症免疫学的教训。 mylvaganam,G,Yanez的,AG,MAUS,米,助行器,BD。 2019前免疫学10,2109。
    DOI: 10.3389 / fimmu.2019.02109结论:31552045
  2. 急性C亚型感染期间HIV-1的DNA序列多样性和演化。 李,GQ,雷迪,K,einkauf,KB,gounder,K,骑士,JM,洞,KL,助行器,BD,玉,XG,ndung'u,T,lichterfeld,米 等。。 2019 NAT COMMUN 10,2737。
    DOI: 10.1038 / s41467-019-10659-2结论:31227699
  3. 通过超急性HIV-1感染的立即治疗HIV特异性T细胞功能的增强。 恩德洛武,ZM,kazer,SW,恩科西,T,ogunshola,F,muema,DM,anmole,G,斯旺,SA,moodley,一个,洞,K,雷迪,叔 等。。 2019年SCI译配有11。
    DOI: 10.1126 / scitranslmed.aau0528结论:31118290
  4. 结构拓扑定义保护CD8+ T细胞表位在HIV蛋白质组。 gaiha,GD,ROSSIN,EJ,Urbach的,J,landeros,C,柯林斯,DR,nwonu,C,muzhingi,I,anahtar,MN,韦林,OM,piechocka-trocha,一个 等。。 2019年科学364,480-484。
    DOI: 10.1126 / science.aav5095结论:31048489
  5. 转录的下调 CCR5 在HIV +控制器和他们的家庭成员的一个子集。 伊吉,E,rapuano,PB,ikediobi,U,雷伯维茨,R,梅塔,S,coskun,AK,波特,JZ,拉姆普金,TD,马可尼,VC,池州市边缘化,d 等。。 2019年8网上生活。
    DOI: 10.7554 / elife.44360结论:30964004
  6. HIV控制显示有效的CD8+ HIV-1感染的非活化的CD4的T细胞识别+ T细胞。 蒙乃尔合金,B,麦克科恩,一个,拉莫思-Molina的,P,贾尼,P,boucau,J,帕切科,Y,琼斯,RB,乐瘿,S,助行器,BD。 2019细胞代表27,142-153.e4。
    DOI: 10.1016 / j.celrep.2019.03.016结论:30943397
  7. 极化力场对生物分子模拟:最新进展和应用。 京,Z,刘,C,程,SY,气,R,助行器,BD,piquemal,JP,仁,第2019年annu REV生物物理学48,371-394。
    DOI: 10.1146 / annurev-生物物理学-070317-033349结论:30916997
  8. 在一个共识会议的艾滋病研究试验报告分析抗逆转录病毒治疗中断的建议。 julg,B,D形,L,ananworanich,J,眼下Barouch,DH,酒吧,K,卡斯基,米,科尔比,DJ,道森,L,洞,KL,杜贝,K 等。。柳叶刀2019年6 HIV,E259-E268。
    DOI: 10.1016 / s2352-3018(19)30052-9结论:30885693
  9. 长期变化在角膜曲率计和折射后小孔径角膜镶嵌注入。 moshirfar,男,desautels,JD,助行器,BD,鸟鸣,OC,skanchy,DF,奎斯特,TS,穆里,MS,林恩,SH,胡普斯,PC JR,胡普斯,PC 等。。 2018年临床眼科杂志12,1931年至1938年。
    DOI: 10.2147 / opth.s164964结论:30323549
  10. calponins被招募到病原产生丰富的肌动蛋白结构 大肠杆菌,李斯特菌和沙门氏菌。 蔡医师,学步车,BD,金,JP,格特曼,JA。 2018 ANAT REC(Hoboken的)301,2103年至2111年。
    DOI: 10.1002 / ar.23956结论:30312538
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图片来源:霍华德休斯医学研究所