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伊恩米。奇斯曼

伊恩米。奇斯曼

生物学教授;成员,怀特黑德研究所

恩·奇斯曼分析由该细胞复制的过程中,着眼于分子机械偏析的染色体。

617-324-2503

电话

无线401B

办公室

icheese@wi.mit.edu

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教育

  • 博士,2002年,美国加州大学伯克利分校
  • BS,1997年,生物,杜克大学

研究综述 

我们的实验室分析了动粒功能的分子基础。我们研究有丝分裂期间染色体的分离,这需要动粒介导的染色体DNA和纺锤体微管聚合物之间的附件。我们使用蛋白质组学,生物化学,细胞生物学和功能的方法的组合来审视着丝点组成,结构,组织和功能。

奖项

  • 美国细胞生物学学会(ASCB)的早期职业生涯科学家奖,2012
  • 塞尔学者奖,2009-2012
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近期出版物

  1. 静止期细胞积极补充CENP-A核小体保持着丝粒的身份和增殖潜能。 斯沃兹,SZ,麦凯,LS,SU,KC,掩埋,L,padeganeh,一个,马氏,PS,knouse,KA,奇斯曼,即时通讯。 2019年开发。电池51,35-48.e7。
    DOI: 10.1016 / j.devcel.2019.07.016结论:31422918
  2. 动力蛋白定位的动态调节由泛素化酶的小分子抑制剂显示。 蒙达,JK,奇斯曼,即时通讯。 2018年开放的生物学8。
    DOI: 10.1098 / rsob.180095结论:30257893
  3. CRISPR /基于cas9基因使用合成的RNA导靶向使得健壮细胞生物分析。 苏,KC,曾荫权,MJ,emans,N,奇斯曼,即时通讯。 2018摩尔。生物学。细胞29,2370年至2377年。
    DOI: 10.1091 / mbc.e18-04-0214结论:30091644
  4. NDE1通过差动相互作用促进多样动力蛋白的功能和显示出特定同种型 - 蛋白酶体的关联。 蒙达,JK,奇斯曼,即时通讯。 2018摩尔。生物学。细胞29,2336年至2345年。
    DOI: 10.1091 / mbc.e18-07-0418结论:30024347
  5. 由主轴和动粒蛋白ska1微管尖端跟踪需要多样微管蛋白相互作用表面。 蒙达,JK,惠特尼,IP,tarasovetc,EV,威尔逊kubalek,E,米利甘,RA,grishchuk,萨尔瓦多,奇斯曼,即时通讯。 2017 CURR。生物学。 27,3666-3675.e6。
    DOI: 10.1016 / j.cub.2017.10.018结论:29153323
  6. astrin,SKAP复杂的重组揭示了其与微管结合的着丝粒NDC80互动。 克恩,DM,蒙达,JK,苏,KC,威尔逊kubalek,EM,奇斯曼,即时通讯。 2017年6网上生活。
    DOI: 10.7554 / elife.26866结论:28841134
  7. CRISPR / cas9细胞周期击倒的大规模分析揭示了对细胞周期缺陷p53依赖性应答的多样性。 麦金利,KL,奇斯曼,即时通讯。 2017年开发。单元40,405-420.e2。
    DOI: 10.1016 / j.devcel.2017.01.012结论:28216383
  8. 调节开关在中期到后期转变改变染色体运动。 苏,KC,巴里,Z,施瓦泽,N,maiato,H,洗澡,米,奇斯曼,即时通讯。 2016细胞代表17,1728年至1738年。
    DOI: 10.1016 / j.celrep.2016.10.046结论:27829144
  9. 有丝分裂SKAP同种型调节在星体微管加末端主轴定位。 克恩,DM,尼科尔斯,PK,页面,DC,奇斯曼,即时通讯。 2016年学家细胞生物学。 213,315-28。
    DOI: 10.1083 / jcb.201510117结论:27138257
  10. 的CENP-L-N复合体形成中的着丝粒动粒界面交互的集成小梁的关键节点。 麦金利,KL,sekulic,N,郭,LY,tsinman,吨,黑色,是奇斯曼,即时通讯。 2015摩尔。细胞60,886-98。
    DOI: 10.1016 / j.molcel.2015.10.027结论:26698661
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图片来源:格雷琴·埃特尔/怀特黑德研究所